Cetoacidosis diabética:

Es una descompensación metabólica aguda típica, aunque no exclusiva, de la DM1, aunque también la podemos encontrar en la DM2 en situaciones de estres. Constituye una indicación de la calidad del tratamiento. Una educación diabetológica adecuada y el mejor control metabólico han disminuido su incidencia.

Las causas más frecuentes son:

1) Enfermedades intercurrentes:

1. Infecciones del tracto urinario y neumonías
2. IAM
3. Pancreatitis aguda
4. ACV
5. Hipertiroidismo

2) Déficit de insulina:

1. Falta de la dosis de insulina
2. Debut de la diabetes

3) Fármacos y tóxicos:

1. Cocaína
2. Antipsicóticos de nueva generación
3. Corticoides
4. Interferon, tacrolimus
5. Agentes simpáticomiméticos

Se caracteriza por hiperglucemia (generalmente > 300 mg/dl, aunque puede ser normal o baja), cuerpos cetónicos elevados en plasma (Beta hidroxibutírico en sangre capilar > 3 mmol/l), acidosis metabólica (ph< 7.3, bicarbonato plasmático < 15 mEq/l), glucosuria, cetonuria positiva ++/+++, hiato aniónico (Na+K – (Cl+Bic)) > 16

Clínica: Las manifestaciones clínicas se deben a:

1) Hiperglucemia: Por déficit de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras, lo cual origina glucosuria y ésta poliuria lo cual provoca aumento de la ingestión hídrica con sensación de sed y normal filtrado glomerular normal junto a signos leves de deshidratación.

2) Acidosis metabólica: Por la producción de cuerpos cetónicos y liberación de acidos grasos del tejido adiposo por falta de insulina. Esto produce  cetoácidos responsables de la anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, aliento cetósico, íleo paralítico y la típica respiración de Kussmaul (rápida y profunda) que es el dato más específico de la CAD.

Puede haber cetoacidosis euglucémica cuando hay una hidratación correcta y administración suficiente de insulina que corrige la hiperglucemia pero no inhibe la cetogénesis.  El tratamiento es el mismo pero con mayor aporte de glucosa.

Plan de actuación:

La presencia de cetoacidosis es criterio de ingreso hospitalario. Ya que se trata de un cuadro por falta de insulina su tratamiento se basa en administrar ésta en forma endovenosa y rehidratación adecuada.

Los objetivos del tratamiento son:

• • • Corregir el trastornos hidroelectrolítico mediante la reposición de líquidos e iones
    • Corregir el trastorno metabólico mediante la reposición de insulina
    • Tratar los factores precipitantes

La parte más urgente del tratamiento es la hidratación, ya que sin una buena perfusión periférica la insulina no llega bien a los tejidos diana. La cantidad de líquido dependerá del estado clínico del paciente. Se recomienda comenzar con suero salino isotónico al 0.9%. Una pauta de infusión que podemos recomendar es

1 litro/hora las primeras 1-2 horas
500 ml/1-2 horas las siguientes 2 horas
500 ml/2-4 horas según evolución y déficit hídrico
Cada litro posterior en 8 h

El potasio en los primeros momentos puede estar normal o incluso elevado debido a la acidosis. Es al iniciar el tratamiento cuando tiende a disminuir rápidamente. Administrarlo en caso de oliguria o signos en ECG de hipopotasemia (10-20 mEq/hora) y monitorizar ECG. Control a la hora.  Si la diuresis es normal poner 20 mEq/hora y si hay signos de hipopotasemia en ECG 40 mEq/hora.

La insulina no es fundamental darla en los primeros momentos, pues hasta que no haya buena perfusión periférica no hará efecto. El tipo de insulina que hay que utilizar es la rápida, a ser posible intravenosa en perfusión continua. Mientras se traslada el paciente al hospital, a falta de perfusión continua puede usarse la vía intramuscular como alternativa, comenzando con dosis bajas 5-6UI/h (o bien 0,1 U/Kg), aunque esto no es tan importante como la hidratación.Algunos autores recomiendan previamente un bolo rápido de 10-20 UI de insulina rápida IV.

Una vez solucionada la cetosis se puede poner insulina s.c. y suspender la endovenosa pasadas 2 horas.  En pacientes con CAD no complicada se ha propuesto poner análogos de acción rápida s.c. cada 1-2 horas (lispro/aspart) aunque la resolución es más tardía que con la infusión e.v. de insulina regular.

La administración de otros electrolitos como fosfato o bicarbonato no han demostrado aportar beneficio en la evolución de la CAD ni siquiera cuando el pH está entre 6,90-7,10, pues la administración de bicarbonato puede producir hiperpotasemia y, al corregir la cetosis, una alcalosis metabólica.

El paciente puede necesitar otros soportes como sonda n-g en caso de vómitos, sondaje vesical, etc.

A pesar de haber mejorado el pronóstico de estos pacientes persiste entre un 5-10 % de mortalidad. En el caso de los niños la causa de mortalidad suele ser el edema cerebral.